2024. Április 27. szombat
Néhány betegnél a morfin terápiás alkalmazása nemhogy csökkenti a fájdalmat, hanem inkább fokozza azt – a magyarázattal a Nature Neuroscience januári száma foglalkozik részletesen.

Dr. Yves De Koninck professzor és a Laval Egyetem (Quebec, Kanada) munkatársai olyan molekuláris jelátviteli utat azonosítottak, melyen keresztöl a morfin fokozza a fájdalomérzetet. A kutatás, melybe amerikai és olasz tudósokat is bevontak, új lehetőséget teremthet a morfin hatékonnyá tételében, de a szer hatástalanításának szempontjából is alapvető lehet.

Régóta ismert a morfintolerancia jelensége, ebben az esetben az ugyanolyan fájdalomcsillapító hatás eléréséhez egyre növekvő dózisokat kell alkalmazni. Jelen esetben azonban másról van szó: a morfin mintegy paradox hatást fejt ki, súlyosbítja a fájdalmat, ezt nevezik túlérzékenységnek. A két mechanizmus teljesen eltérő módon jön létre, a túlérzékenység létrejöttéért a mikrogliának nevezett idegi elemek felelnek. A morfin a sejtek receptorához kötődve olyan mechanizmust indít el, melynek végeredménye a fájdalomérzetet közvetítő sejtek megnövekedett aktivitása lesz.

A jelenségért a KCC2-nek nevezett molekula felelős, mely alapvetően a kloridionok transzportján keresztül szabályozza az agyi idegsejtek érzékenységét. A morfin a fehérje működését gátolva hozza létre a magasabb fájdalomérzetet, a KCC2 aktivitásának helyreállítása kivédi a morfin okozta túlérzékenységet. A módszer mind hosszútávon, mind rövidtávon használható, és új stratégiákat nyithat meg a műtéteket követő és a krónikus betegségeket célzó fájdalomcsillapítás területén.


2013. 01. 10.
Ossza meg: Kövessen minket:



Vital - egészségügyi linkcentrumKeresés