A szakértők herpesz szimplex vírussal fertőzött kísérleti állatokon kimutatták, hogy a gazdaszervezet egyik sejtfehérjéje, az LSD1 protein működésének gátlásával csökkenthető a herpesz szimplex vírus fertőzése, a vírusürítés és a kiújulás. A herpesz szimplex vírus fertőzési ciklusához létfontosságú LSD1 módosítja a gazdaszervezet néhány olyan fehérjéjét, amelyek a DNS-hez való hozzáférést szabályozzák. Ezek az úgynevezett epigenetikus változások segítenek meghatározni, hogyan és mikor kerülnek a gének felhasználásra. Az amerikai National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) vezetésével dolgozó kutatócsoport az epigenetikai terápia antivirális stratégiaként való alkalmazásának lehetőségére világított rá.

A kezdeti fertőzést követően a herpesz szimplex látens állapotba kerül az érzőidegsejtekben, és időszakosan újraaktiválódva okoz újra meg újra megbetegedést. A herpesz szimplex jellemzően ismétlődő orális vagy genitális léziókat okoz, és a herpeszes keratitisz kialakulásához is hozzájárul. A herpesszel fertőzött betegek tünetmentes állapotban is üríthetik és átvihetik a vírust másokra. A jelenlegi, a vírusfehérjéket célzó gyógyszerek nem képesek hatékonyan kontrollálni a látens vírus ürítését vagy újraaktiválódását.

A kutatók egy ismert gyógyszert, a tranylcypromine-t használták az LSD1 működésének gátlására három herpesz szimplex vírussal fertőzött kísérleti állatban. A kezelés a herpesz szimplex fertőzési ciklusának nagyon korai szakaszát célozta, és jelentős mértékben csökkentette a herpesz szimplex okozta megbetegedés tüneteit, a vírusürítést és a lézió kiújulását. Azáltal, hogy a virális összetevő helyett a celluláris összetevőt gátolja, az új kezelés minimalizálhatja a gyógyszerrezisztens vírusok kifejlődését. Az eredmények ezen kívül azt mutatják, hogy a herpesz szimplex vírus genetikai anyaga még látens állapotában is ki van téve olyan epigenetikai változásoknak, amelyek gyógyszerekkel szabályozhatók.