Egy friss koreai kutatás szerint a csontok végén található porc a természetesen előforduló fém, a cink feldolgozásával járó molekuláris folyamatok következtében károsodik. Amikor az oszteoarthritisz során a porc lebomlik, a csontvégek közvetlenül egymáshoz dörzsölődnek, ami fájdalommal, duzzanattal és ízületi merevséggel jár.

Egyelőre azonban nincs hatékony gyógymódja a betegségnek, mert a kutatók eddig nem ismerték pontosan a rendellenesség molekuláris hátterét. Az új kutatásból viszont kiderült, hogy az oszteoarthritisszel összefüggő szövetkárosodást egy bizonyos molekuláris útvonal okozza, amely a cink szintjének szabályozásáért felel a porc sejtjeiben. A ZIP8 nevű fehérje szállítja a cinket ezekben a sejtekben, egy sor olyan molekuláris eseményt elindítva, amelyek egerekben a porcszövet lebomlásához vezetnek. A cink szintjének csökkentése tehát az oszteoarthritisz kezeléseinek újabb generációjának kifejlesztéséhez vezethet.

Jang-Soo Chun, a koreai Gwangju Természettudományi és Műszaki Intézet munkatársa így nyilatkozott az eredményekről: „A szövetkárosodást az úgynevezett mátrixbontó enzimek okozzák, mely fehérjéket a porcsejtek termelnek. Mivel a mátrixbontó enzimek működéséhez cinkre van szükség, a kutatók azt feltételezték, hogy a cink szintje a porcsejteken belül jelentős szerepet játszhat az oszteoarthritisz kialakulásában.

Elméletük igazolásához először oszteoarthritiszes betegekből és egerekből származó porcmintákat elemeztek. A mintákban a ZIP8 fehérje rendellenesen magas szintjét mutatták ki. A cink beáramlása a ZIP8 fehérjén keresztül aktiválja az úgynevezett fémszabályozó transzkripciós faktor 1-et (MTF1), amely megnöveli a mátrixbontó enzimek szintjét a porcsejtekben. Az egereken végzett genetikai kísérletek révén a kutatók kimutatták, hogy ez a cink-ZIP8-MTF1 útvonal kulcsszerepet játszik az oszteoarthritisszel összefüggő porclebomlásban.