„Már 1923. óta tudjuk, hogy a daganatos sejtek sokkal több glükózt használnak fel, mint a normál sejtek. Kutatásunk megmutatja, hogyan zajlik ez a folyamat, és hogyan lehet megállítani, hogy szabályozhassuk a daganat növekedését” – nyilatkozta Don Ayer, a Huntsman Rákkutató Intézet kutatója, a Utah Egyetem onkológus professzora.

A normális és a rákos sejtnövekedés során egyaránt egy olyan celluláris folyamat zajlik le, amelyhez glükóz (cukor) és glutamin (egy aminosav) is szükséges. A glükóz és a glutamin is elengedhetetlenül szükséges a sejtnövekedéshez, és hosszú ideig úgy vélték, hogy egymástól függetlenül működnek.

Ayer kutatása azonban kimutatta, hogy kölcsönösen függnek egymástól. Felfedezte, hogy a glutamin elérhetőségének korlátozásával a glükózfelhasználás megszűnik. „Lényegében ha nincs glutamin, a sejt a glükózhiány miatt rövidzárlatot kap, ami megállítja a daganatos sejt növekedését” – mondta a kutató.

A Mohan Kaadige irányításával végzett kutatás egy fehérjére, a MondoA-ra összpontosított, amely a gének be- illetve kikapcsolásáért felelős. Ha van glutamin, a MondoA gátolja egy daganatelnyomó (tumorszupresszor) gén, a TXNIP kifejeződését, ezáltal pedig lehetővé teszi a sejtek számára a glükóz felvételét, ami viszont táplálja a sejtnövekedést.

Ayer kutatása olyan új gyógyszerek kifejlesztéséhez vezethet, amelyek a glutaminfelhasználást célozzák, illetve az említett fehérjét és gént veszik célba. A kutatás következő fázisában a most felfedezett mechanizmust állatmodelleken tesztelhetik.